IRCForumu.ORG   sohbetkacak
reklamalanı


 
 
Seçenekler Stil
Alt 16 Aralık 2021, 15:37   #1
Webmaster
CeReN - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)

Standart Travmatik Beyin Hasarinin (TBH) NoropsIkolojik Sekelleri

TBH’nin ortak klinik ozellikleri arasinda dikkat, duygu ve motivasyonun kendi kendini kontrolun bozulmasina katkida bulunan soguk yurutucu islev (EF) aciklari bulunur. Genellikle hafif vakalarda akut hafiza kaybi, dilsel ve bilissel yetenekler bulunurken, algisal alanlar genellikle nispeten korunur. Sarsinti sonrasi noropsIkolojik islev bozuklugu, MTBH’de bile derin sonuclara sahiptir, ancak hastalarin yarisindan fazlasinda, yaralanmadan sonraki bes yila kadar bilissel gerilemenin devam etmesi, gunluk yasam aktivitelerinde uzun sureli islevsel bozulmaya neden olur. Klinik sonuclardaki heterojenlik, hem TBH oncesi bireysel farkliliklara hem de yaralanmanin ozelliklerine, ornegin travmanin biyomekanigine atfedilebilir. TBH prognozunu etkileyen hasta degiskenleri birkac alani kapsar ve bu alanlar asagidaki gibidir:
• Bilissel rezerv ve genel entelektuel yetenekler icin vekiller (G faktor), ornegin yas, egitim ve noroplastisite ile baglantili genetik polimorfizmler,
• NoropsIkiyatrik oyku (P faktor), ornegin onceki TBH veya onceden var olan psIkopatoloji,
• Uyku kalitesinde ilave olarak, bagimsiz bir sekilde, psIkiyatrik sorunlar ve SBS,
Ayrica, MTBH hastalarinin %85’e kadari kalici uyku bozukluklari bildirmektedir, bu da muhtemelen soguk yurutucu islevler (EF)’nin altinda yatan devam eden norodejeneratif surecleri ve ogrenme/hafiza eksIkliklerini siddetlendirir. Bilissel engelleyici kontrol, girisim engellemenin (yurutucu dikkat) yani sira erken (eylem bastirma) ve gec yanit engellemeyi (eylem sonlandirma) iceren tum yuksek dereceli EF’ler icin yapi iskelesi saglayan temel kapasitedir.
Travmatik Beyin Hasarinin (TBH) NoropsIkolojik SekelleriDiger dusuk seviyeli EF’ler bile yani, kaydirma, anahtarlama ve calisma bellegi guncelleme varyansi buyuk olcude engelleme ile aciklanan gizli bir faktore yuklenir. Belki de sasirtici olmayan bir sekilde, ketleyici kontrol, ozellikle TBH’nin hassas norogelisimsel pencereler icinde meydana geldigi pediatrik populasyonlarda, travmatik hakarete karsi en savunmasiz bilissel kapasite olabilir. TBH’da peri-travmatik ve kalici hafiza bozuklugu da yaygindir. Travmatik hakareti cevreleyen otobiyografik amnezi, muhtemelen travma sirasinda devam eden akut beyin hasarindan ve eslik eden gecici norolojik semptomlardan kaynaklanan, belki de en patognomoniktir.
Retrospektif otobiyografik amnezi, kronik veya agir vakalarda bir yil veya daha uzun sure devam edebilir. Anterograd amnezi dahil ogrenme ve hafiza sorunlari, ozellikle bu sorunlarin diger bilissel semptomlardan daha uzun sureli bir seyir gosterdigi orta-siddetli vakalarin karakteristigidir. TBH ayrica hem hatirlama hem de tanima testlerinde sIklikla acik (sozlu ve gorsel) hafiza bozuklugunu icerir. Bununla birlikte, TBH hastalari, en azindan geriye donuk olarak, yani nispeten zayif hatirlama ve tanima dogruluklarina iliskin dogru yargilar saglayarak, bozulmamis bellek izlemesi gosterebilir.

Intiharda NoropsIkolojik EksIklikler
Kognitif kayiplar psIkiyatrik bozukluklarin transdiagnostic ozellikleri olan intihar olen bireylerin % 90 karakterizedir. TBH’ya benzer sekilde EF ile hafiza yetenekleri, intihar dusunceleri ve davranislarinda birincil etkilenen bilis alanlarini olusturur. Meta-analiz, otobiyografik olaylarin asiri genel tanimlarini uretme egiliminde olan Serebral palsi (SP) gecmisi olan bireyler arasinda onemli epizodik hafiza degisIkliklerine isaret eder. SP’ler ek olarak azalmis alan-genel entelektuel yeteneklere bagliyken, intihar dusuncesi bunun tersi ile iliskili olabilir. Daha buyuk bu literaturde bol miktarda karisIk bulguyu yansitan genel zekadir.
Tutarsiz sonuclara ragmen, meta-analitik kanitlar, ozellikle bilissel kontrolde SPB’ler ile soguk EF aciklari arasindaki iliskiyi ve en guvenilir sekilde bozulmus girisim inhibisyonunu dogrulamaktadir. Buna bagli olarak, SP’ler ayrica zayif olasiliksal karar verme yetenekleriyle baglantilidir, yuksek dereceli karmasIk bilis icin inhibitor kontrolun temel rolu ile hizalanarak gerceklesir. Birden fazla calisma, SP’ler dahil kendine zarar verme davranislari ile ozellikle olumsuz etki uzerindeki engelleyici kontroldeki islev bozuklugu arasindaki iliskileri bildirmektedir. Kasitli kendine zarar verme ile iliskili yetersiz duygusal kontrol su anda ortaya cikabilir.
Bilissel seviyesi zayif negatif duygusal girisim ketleme ve tekrarlayan olumsuz dusunme, olumsuz duygusal cevap ketleme ve artan olumsuz aciliyet muhtemelen intihar ve diger kendine zarar verme davranislarindaki altta yatan duygusal kontrol eksIkliklerini yansitmaktadir. Yatan yuksek riskli psIkiyatrik hastalarla yapilan son calismada, zayif negatif duygusal tepki inhibisyonunu yatista bir duygusal durma sinyali gorevi kullanilarak olculmustur ve hastalar taburcu olduktan sonraki bir yila kadar SP’lerin olasiligini artirdigi gozlemlenmistir.
Bu gorevde kendine zarar verme uyaranlarina karsi olumsuz duygusal tepkileri engellemedeki zorluk, benzer sekilde, ekolojik anlik degerlendirme yoluyla olculen, takip eden haftalarda gercek dunyadaki NSSI durtulerini tahmin eder. Ortaya cikan kanitlar bu nedenle, duygusal kontrol bozuklugunun kendine zarar verme davranislari icin sadece noro-davranissal bir korelasyon degil bir savunmasizlik faktoru oldugu fikrini desteklemektedir.



TBH ve Intihari Birbirine Baglayan Bir Mekanizma Olarak Paylasilan Norobilissel Islev Bozuklugu
Travmatik Beyin Hasarinin (TBH) NoropsIkolojik SekelleriTBH ve SP’lere iliskin epidemiyolojik, norogoruntuleme ve noropsIkolojik arastirmalar, onemli klinik sonuclari olan birkac sonuc verir. Birincisi, her iki noropsIkiyatrik fenomen de carpici bicimde yaygindir ve her biri muazzam kuresel ekonomik yuk ile iliskilidir. Toplu olarak, dogrudan ve dolayli maliyetlere yillik 500 milyar dolarin uzerinde bir kayip olusturmaktadir. Ikincisi, her iki sendrom da heterojen etiyoloji ve klinik sunumlar icerirken, yerlesIk kirilganlik faktorlerinin dogasinda bulunan cok-nihailigi yansitir. Bunlarin cogu da bu kosullar arasinda paylasilir ve noro-psIkopatoloji riskine farkli katkida bulunanlarin es sonluluguna karsilik gelen kanitlar saglar. Ucuncusu, nispeten daha ampirik calisma, farkli yorungeler ve zaman surecleri yoluyla asamali olarak ortaya cikan ikili beyin hasari kaynaklarini yansitan TBH’nin patogenezini aydinlatmaya calismistir ve bunlar asagidaki gibidir:
• Travmatik hakarete birincil olan akut odak lezyonlari, her ikisi de carpma aninda site ve karsitlik konumu,
• Iskemi, hormonal disfonksiyon ve yaklasIk olarak yuksek kafa ici basincinin neden oldugu ve epigenetik degisIklikler yoluyla surdurulen inflamatuar sinyallemedeki bozulmalar dahil olmak uzere, konakcinin yaralanmaya verdigi yanitlardan ikincil olarak ortaya cikan kronik norodejeneratif surecler.
Onemli olarak, kafa yaralanmalarinin cogunlugunun MTBH olarak siniflandirildigi goz onune alindiginda, ikinci patogenetik mekanizma grubu, tekrarlayan sarsintilarin ardindan kronik sakatlik ve islev bozuklugunda daha belirgin bir sekilde yer alabilir. Kafa yaralanmalari daha sonra psIkopatoloji gelistirme riskini yukseltir ve TBH hastalarinin uzun vadeli saglik yukune daha fazla katkida bulunur. Ornegin, tek bir MTBH surduren cocuklar iki kere yaralanmadan uc yil sonra, ozellikle dikkat eksIkligi/hiperaktivite bozuklugu semptomlari olmak uzere bir psIkiyatrik durum olma olasiligi yuksektir.
Genel olarak TBH, hastalarin yaklasIk ucte biri ve muhtemelen dortte ucu kafa travmasindan sonraki bes yil icinde psIkiyatrik hastalik yasayan, duygusal sIkinti bozukluklari ile en guclu sekilde iliskilidir. Ayrica sIklikla major depresif bozukluk veya travma sonrasi stres bozuklugu yasarlar. Pek cok ampirik calisma, olay sirasinda kapsamli kodlama olmadan bile zaman icinde yeniden yapilandirilabilen peri-travmatik anilarin butunluguyle baglantili olan TBH ile ilgili travma sonrasi stres bozuklugu (TSSB)’ye odaklanmistir. Karakteristik olarak tutarlilik ve tutarliliktan yoksun olan travmatik anlatilarin uzun sureli rekonstruksiyonunun, gercek anilarin geri kazanilmasini yansitmasi pek olasi degildir.
TBH’nin diger psIkiyatrik sekellerine gore TSSB’nin gecikmis baslangicini aciklamaya yardimci olabilir. Ozellikle, dikkat eksIkligi bozukluklari, TSSB ve major depresyonun her biri, beyin travmasindan bagimsiz olarak gelecekte SP’lerin olasiligini artirmaktadir. Bununla birlikte TBH, intihar nedeniyle olum olasiligini iki katina cikarir, bu oranlarin orani dort kat daha buyuktur, kisitli tahminlere gore bile, genel nufusa kiyasla TBH sonrasi psIkiyatrik hastaligi olanlar arasinda olur. Bu psIkolojik sorunlarin, TBH vakalarinin %60’a kadarinda meydana gelebilen, kafa travmasi ile SPB’ler arasindaki iliskiye kismen aracilik ettigini dusundurmektedir.
TBH’yi takip eden depresyon, TSSB ve SP’lerin etiyolojileri cok faktorludur ve muhtemelen surekli norodejeneratif surecleri karsilikli olarak siddetlendiren kalici inflamasyon ve endokrin duzensizligi ile iliskili gen ekspresyonunun modulasyonunu icerir. Kronik agri ile birlikte TBH’nin bir baska iyi bilinen sonucu depresyon ve TSSB, paylasilan epigenetik ve norobilissel mekanizmalar yoluyla surdurulen norosensitizasyon sendromlari olarak siniflandirilmistir.
Spesifik olarak, immun yolak sinyallemesinde TBH ile induklenen epigenetik degisIklikler, mikrogliyal disfonksiyonu tesvik ederek, immuno-eksitotoksisitenin pozitif bir geri besleme dongusunde iki yonlu olarak etkilesime giren bir dizi yuksek proinflamatuar sitokin salinimini ve glutamaterjik hiperaktiviteyi tetikler. Artan kanitlar benzer sekilde epigenetik olarak aracilik edilen immun duzensizligi, buna bagli beyin iltihabini depresif bozukluklarin ve SP’lerin patofizyolojisinde ima etmektedir. Bu transdiagnostik immuno-eksitotoksIk surecler, mikro-noronal yapi ve islevin potansiyel olarak kalici yeniden sekillenmesini kolaylastirir.
Makroskopik duzeyde, frontotemporal ve limbik yapilar, bu bolgelerdeki yuksek konsantrasyonda glutamat ve sitokin reseptorleri goz onune alindiginda, inflamatuar ve eksitotoksIk faktorlerin surekli salinimindan kaynaklanan morfolojik degisIkliklere en duyarli olabilir. Amigdalanin glutamat gudumlu asiri uyarilabilirliginin, amigdala noronlarinin asamali olarak duyarli hale geldigi elektrofizyolojik bir limbik tutusma fenomeni olusturdugu varsayilir. Bu noro duyarlilik, ornegin, edinilmis bilissel eksIkliklerden ve sosyo-duygusal islev bozuklugundan kaynaklanan strese karsi limbik reaktivite esigini azaltarak, kafa travmasi ve psIkopatoloji arasindaki olasi baglantilarin biyolojik bir aracisi olabilir.Travmatik Beyin Hasarinin (TBH) NoropsIkolojik Sekelleri
TBH’dan aylar veya yillar sonra kademeli olarak ortaya cikan ikincil beyin hasari ve eslik eden bilissel eksIklikler, bu nedenle, kronik agri, depresyon ve TSSB ile yuksek komorbidite oranlari tarafindan desteklenen bir norosensitizasyon sendromu olarak karsilastirilabilir bir sekilde kavramsallastirilabilir. Ne olursa olsun, biriken arastirmalar eksitotoksIk glutamat sinyallemesinin kronik agri, TBH ve ayrica SP’ler ve ilgili psIkiyatrik hastaliklar, ornegin major depresif bozukluk ve TSSB ile iliskili norodejenerasyondaki rolunu desteklemektedir.
TBH’a eslik eden akut stres ve sinir hasari, noroendokrin genlerin ekspresyonunu daha da degistirerek, glukokortikoidler ile sonuclanir. Tesadufen bu beyin aglarindaki islevsel baglanti, duygusal ve bilissel engelleyici kontrol icin kritik oneme sahiptir. Fiziksel travmaya bagli olarak uzamis merkezi sinir sistemi hasari bu nedenle duzgun calismasi icin negatif geri bildirime, yani stres hormonlarinin surekli salinimi ile yogunlukta ve baglanma kapasitesinde sonunda azalan hipokampal/hipofiz kortizol reseptorleri araciligiyla dayanan HPA eksenini duzensizlestirir.
Kronik HPA ekseni disfonksiyonu ile iliskili morfolojik degisIklikler arasinda, toplu olarak depresyon, TSSB ve intiharin patofizyolojisi ile ortusen, amigdala hacmindeki bifazik degisIkliklerle (buyumeyi takiben azalma) birlesen prefrontal ve hipokampal atrofi yer alir. HPA ekseni duzensizligi, psIkopatolojinin ve TBH’nin bir baska transdiagnostik ozelligidir, sonucta noropsIkolojik olarak bozulmus afektif kontrol ve SP’lerle iliskili diger sicak EF aciklari olarak ortaya cikabilir. Varsayilan olarak yetersiz duygusal kontrolu yansitan dissallastirici degiskenler (ornegin, saldirganlik, durtusellik, madde kotuye kullanimi), hem yuksek intihar riski ile iliskileri goz onune alindiginda ve artan kafa yaralanmasi olasiliginin yani sira TBH tarafindan maskelenmemis SP’ler icin altta yatan diyatezleri alevlendirmede onerilen rolleri bu dusunce icin ek destek saglar.


ALİNTİ ~
________________

Bizde MutSuz Olalim ~
 


Şu anda bu konuyu görüntüleyen etkin kullanıcılar: 1 (0 üye ve 1 ziyaretçi)
 
Seçenekler
Stil

Yetkileriniz
Konu Acma Yetkiniz Yok
Cevap Yazma Yetkiniz Yok
Eklenti Yükleme Yetkiniz Yok
Mesajınızı Değiştirme Yetkiniz Yok

BB kodu Açık
Smileler Açık
[IMG] Kodları Açık
HTML-Kodu Kapalı
Trackbacks are Açık
Pingbacks are Açık
Refbacks are Kapalı



Tüm Zamanlar GMT +3 Olarak Ayarlanmış. Şuanki Zaman: 08:45.