Travmatik Beyin Hasari Sonrasi Intihar Klinik Tanimlamasi, Tanisi Ve Epidemiyoloji

**CeReN** · 10 Aralık 2021, 10:33

Sarsinti veya hafif travmatik beyin hasari (TBH) gibi yaygin kafa yaralanmalarina ve ayrica kronik travmatik ensefalopati gibi siddetli veya tekrarlayan TBH’ya bagli noral devrelerde yapisal ve islevsel degisIkliklere neden olur. Peki travmatik beyin hasarinin genclerde olum nedenleri arasinda ilk siralarda yer alan intihar dusuncesi uzerinde bir rolu olabilir mi? Bu makalede travmatik beyin hasari sonrasi intiharin klinik tanimlamasi, tanisi ve epidemiyoloji hakkinda bilgiler yer almaktadir.

Kafa Travmasi
Kafa yaralanmalari, izole beyin sarsintisi travmasindan tekrarlayan, ciddi travmatik beyin hasarina (TBH) kadar genis bir siddet yelpazesini icerir. Bununla birlikte, akut hafif TBH bile kalici noropsIkolojik eksIklikler uretebilir ve kronik travmatik ensefalopati (KTE), bilissel gerileme, Parkinson hastaligi ve diger demans turleri gibi norolojik hastaliklar dahil olmak uzere ilerleyici noropsIkiyatrik sekel riskini artirabilir. Hatta uzun sureli sarsinti sonrasi sendromu (travmatik beyin hasarina bagli norobilissel bozukluk olarak teshis edilir) ve olumsuz zihinsel saglik sonuclarina neden olabilir.
Kronik travmatik ensefalopati (KTE), cogunlukla tekrarlayan MTBH’nin bir sonucudur, ozellikle psIkiyatrik hastaliga baglidir ve diger TBH formlariyla iliskili spesifik olmayan bilissel eksIkliklerin otesinde, duzensiz davranis ve ruh hali ile karakterizedir, ornegin, dikkat guclukleri, yurutucu islev bozuklugu ve hafiza bozukluguna neden olur. KTE’nin, genellikle intihar dusuncesini iceren davranissal ve ruh hali semptomlari, subkortikal alanlar tarafindan uretilen asagidan yukariya uyaran gudumlu durtuler uzerinden yapar. Ornegin limbik devre gibi, duygusal kontrolu veya frontal kortikal bolgelerden yetersiz yukaridan asagiya bilissel (engelleyici) kontrolu icerir.
Afektif kontrol bozuklugu ve buna bagli olarak davranissal/duygusal duzensizlik, psIkiyatrik durumlarin tanisal olarak varsayimsal bir merkezi ozelligidir ve intihar icin onerilen gizli savunmasizlik faktorudur. Tutarsiz tanimlar ve tani kriterleri nedeniyle prevalans tahminleri onemli olcude degisse de, dunya nufusunun yaklasIk yarisi en az bir TBH’yi surdurmustur ve her yil dunya capinda 27-50 milyon yeni vaka meydana gelmektedir. Siddetli TBH %30-40 gibi sasirtici bir olum oraniyla iliskilidir, ancak, MTBH vakalarin buyuk cogunlugunu olusturur (%95’e kadar

. Bununla birlikte, TBH genc yetiskinler arasinda onde gelen olum nedenidir ve birlikte, fiziksel kafa travmasi dunya capinda hastalik yukune en cok katkida bulunanlar arasindadir ve kuresel ekonomiye yillik yaklasIk 400 milyar ABD dolarina mal olmaktadir.
Travmatik Beyin Hasari Sonrasi Intihar Klinik Tanimlamasi, Tanisi ve EpidemiyolojiTBH siddeti genellikle gorsel, sozel ve motor tepkiyi 3-15 puanlik bir olcekte degerlendiren Glasgow Koma Skalasi (GKS) kullanilarak karakterize edilir. Mevcut fikir birligi, MTBH’yi ortaya cikan semptomlardan biriyle eszamanli olarak yaralanmadan en az 30 dakika sonra 13 ila 15 arasinda bir GKS skoru olarak tanimlar. Meydana gelen bu semptomlar asagidaki gibidir:
• < 30 dakika bilinc kaybi,
• < 24 saat travma sonrasi amnezi (PTA),
• Kaza aninda bozulmus bilis ornegin, kafa karisIkligi veya oryantasyon bozuklugu,
• Gecici norolojik sonuclar, ornegin epilepsi veya fokal belirtiler,
9 ile 12 arasindaki veya 9’un altindaki GKS skorlari, sirasiyla orta ve siddetli TBH’yi gosterir, ancak bu tanimlarla ilgili daha az anlasma vardir. Ne olursa olsun GKS, hafif kapali kafa yaralanmalarina bile eslik edebilen yaygin beyin hasari goz onune alindiginda, TBH siddetinin tartismali klinik faydasi ile kaba (etkiliyse) bir degerlendirmesidir. Gercektende, TBH’yi takip eden kronik bilissel, duygusal ve davranissal sorunlar, GKS skorlarindan turetilen siddet siniflandirmasindan bagimsiz olarak sIklikla uzun sureli sakatliga yol acar. Ornegin, bilinc kaybi bazen TBH icin patognomonik bir tani esigi olarak kabul edilirken, bu semptom ve yaygin olarak kullanilan diger GKS gostergeleri akut norolojik hasarin boyutuna karsi yetersiz derecede duyarlidir ve genellikle klinik sonuclarin zayif prognostikleridir.

Intihar Dusunceleri ve Davranislari
Intihar genc yetiskinlerde ikinci onde gelen olum nedenidir ve her yil dunya capinda 800.000’den fazla olume neden olur ve yilda meydana gelen tahmini 30 milyon olumcul olmayan intihar girisiminin sadece bir kismidir. Elbette, bireylerin cok daha buyuk bir kismi, secilmemis orneklerde %15-25’lik yasam boyu yayginlik tahminleri ile birlikte, intihar dusunceleri oykusunu onaylamaktadir. Serebral palsi (SP)’ler, en azindan bir miktar olme niyetiyle gerceklestirilen, cesitli duzeylerde kasitlilik ve olumculluk iceren bir dizi eylemi yansitan kasitli kendine zarar verme olarak tanimlanir, ornegin, hazirlik davranislarindan intiharla olume kadar.
SP tanimlari tek bir kategori icinde bile tartismalidir, ornegin intihar dusuncesi olan ancak niyeti belirsiz olan kisilerde kazara asiri dozda uyusturucu kullaniminin siniflandirilmasi tartismali olmaya devam etmektedir. Bu davranissal belirtilerin cesitliligi, yasam boyu %3-5 kadar yuksek olabilen genis SP prevalans tahminleri araligina katkida bulunur. Onceki kendine zarar verme dusunce ve davranislari, ozellikle intihar amacli olmayan kendine zarar verme (NSSI) veya kasitli kendine zarar vermeden olumcul niyet, gelecekteki SP’lerin en guclu tahmincileri arasindadir.
NSSI genellikle genclerde carpici bicimde yaygin davranislar olan kesme, yakma veya kendi kendine tabancayla vurmayi icerir. Uluslararasi olarak, yaklasIk bes ergenden biri, secilmemis orneklerde yasam boyu NSSI etkilesimleri bildirmektedir. Onde gelen intihar teorileri, bu sezgiye aykiri ileriye donuk iliskiyi ya NSSI’nin gelecekteki SP’ler uzerindeki katkida bulunan (nedensel) bir etkisini ya da coklu nihai psIkopatolojik sonuclar ureten muhtemelen duzenleyici faktorlerin varligina bagli olarak paylasilan savunmasizligi yansittigini aciklar.
Ikinci pozisyon, bahsedilen davranissal veya duygusal kontrol bozukluklarindan kaynaklanan duygusal semptomlar ve tekrarlayan TBH/KTE dahil olmak uzere, genellikle intiharla ilgili olmayan/intihar amacli kendine zarar vermeyi karakterize eden noropsIkiyatrik sendromlar arasinda gizli bir transdiagnostik risk faktoru kavramiyla tutarlidir.

Kopruleme G-a-P TBH’dan Intihara
Travmatik Beyin Hasari Sonrasi Intihar Klinik Tanimlamasi, Tanisi ve EpidemiyolojiBir grup arastirmaci yakin zamanda NSSI, intihar ve duygusal kontrol arasindaki iliskileri anlamak icin yeni bir kavramsal cerceve gelistirmislerdir. G-a-P model iki faktor belirlenmistir ve bu faktorler asagidaki gibidir:
• Kuramlastirilmis gizli G genel entelektuel kapasiteleri temsil eden faktor,
• Ilgili olarak onerilen psIkopatolojinin cesitli tezahurlerine karsi savunmasizligin altinda yatan faktor,
NSG-a-P modeli, birden cok deneysel kanitin bir araya gelmesiyle desteklenir. Ilk olarak, soguk yurutucu islevler (EF), ozellikle bilissel kontrol veya engelleme, ust duzey zihinsel isleme icin temel yapi iskelesini ve nihayetinde G zeka faktorunu saglar. Ikincisi, bilissel kontrol eksIklikleri ve yurutucu islev bozuklugunun diger yonleri, cogu psIkiyatrik bozuklukta mevcuttur ve potansiyel olarak gizli hastalikta EF’yi daha fazla dusundururken, psIkopatolojik bir risk faktorudur.
Mevcut literatur, transdiagnostik bozukluk duygusal kontrolunu, yani uyaran degerlendirmesini, motive edilmis eylemi ve duygusal tepkiselligi duzenlemek icin gerekli olan engelleyici surecleri vurgulayarak bu olasilik ile tutarlidir. Bu nedenle duygusal kontrol, paylasilan noral substratlara, yani frontoparietal (merkezi yurutme), frontostriatal (pozitif duygulanim) ve kortikolimbik (olumsuz duygulanim) devresi icindeki islevsel baglantiya dayanan bilissel kontrolun sicak EF analogunu temsil eder. NSG-a-P model afektif kontrolun, TBH dahil cok sayida yerlesIk risk faktorunden cesitli psIkiyatrik sonuclara ve intihara kadar es-coklu ortak bir yolu temsil ettigini one surer.
Bu gozden gecirilen ampirik literatur, TBH’nin benzer sekilde afektif kontrolde (edinilmis) bozulma ile karakterize oldugu ve kafa travmasi ile intihar gibi psIkopatolojik fenomenler arasinda olasi iliskileri destekleyen bir dizi aday norobilissel mekanizmayi iceren bakis acisiyla uyumludur. Gozden gecirilen arastirma, belirli TBH bicimlerinin, bilissel veya duygusal kontrolde kazanilmis eksIklikler yoluyla psIkopatoloji riskini artiran norodejeneratif surecleri tesvik edebilecegini ozellikle one surmektedir. Bircok TBH vakasinin kronik seyri goz onune alindiginda, bu guvenlik acigi, TBH ile iliskili norodejenerasyonun sonraki psIkiyatrik islev bozuklugu uzerindeki nedensel etkilerini gizleyerek, ilk yaralanmayi takiben bir sure icin ortaya cikmayabilir.
Sonuc olarak, kafa travmasini takiben norotoksIk molekuler kaskadlar yoluyla edinilen duygulanim, davranis ve bilisin tehlikeye atilmis kendi kendini duzenlemesi, TBH’nin intihara karsi savunmasizlik uzerindeki etkilerini aciklamaya yardimci olan bir dizi norobilissel mekanizmayi temsil eder. Bu birbiriyle iliskili patofizyolojik surecler, kronik olarak arttirilmis serbest radikal aktiviteyi, glutamaterjik eksitotoksisiteyi ve esas olarak ilk mekanik hasar tarafindan tetiklenen ve beyin boyunca degisen gen ekspresyonu tarafindan ikincil olarak surdurulen devam eden noroinflamasyonu icerir. TBH kaynakli norometabolik kaskadlarin, HPA ekseni duzensizligi uzerindeki asagi akis etkileri, bunun sonucunda artan stres reaktivitesi, azalmis duygusal kontrol ile sinir yapisi ve islevi icin derin sonuclari vardir.
Yakin zamanda onerilene gore G-a-P model, alan-genel bilissel yetenek (yani, G faktor) psIkopatolojiye yani, P faktore karsi gizli savunmasizlikla etkilesime girer. Transdiagnostik noropsIkiyatrik fenomenlerin etiyolojisini etkilemek icin bozulmus duygusal kontrol olarak kendini gosterir. Bu cerceve, paylasilan risk faktorlerini ve patofizyolojiyi, yuksek komorbidite oranlarini ve TBH ile intihar arasindaki olasi baglantilari aciklamak icin coklu analiz seviyelerinde uygulanabilir. NSG-a-P model spesifik olarak, HPA eksen islevini bozan bagisIklik/noroendokrin yollarinda epigenetik degisIklikler, bilissel (soguk) ve duygusal (sicak) inhibitordeki EF eksIkliklerini iceren noro-psIkopatolojiye es-coklu ortak bir yolu icerir.Travmatik Beyin Hasari Sonrasi Intihar Klinik Tanimlamasi, Tanisi ve Epidemiyoloji
Ayrica tekrarlayan olumsuz dusunme (bilissel duzensizlik), aciliyet (davranissal duzensizlik) veya yuksek stres tepkiselligi (duygusal duzensizlik) olarak kendini gosteren noropsIkolojik duzeyde kontrol eder. Bu gozden gecirilen ampirik literatur, bilissel ve duyussal engelleyici kontrolun (duygusallik ile iliskili) oldugu perspektifiyle uyumludur. TBH’yi takiben SP’lerin patogenezinin altinda yatan norobilissel mekanizmalari temsil ederken, ayni zamanda her iki noropsIkiyatrik fenomenin olasiligini bagimsiz olarak yukseltir.
Pratik bir bakis acisindan, TBH ve intihar arasindaki iliski, kafa yaralanmalarinin akut bakiminda rutin risk degerlendirmesini zorunlu kilmak icin yeterince aciktir. PsIkopatolojiye daha az asina olan saglayicilar, baslangicta bu tur konusmalari rahatsiz edici bulabilir. Intihar riski degerlendirmeleri genellikle dusuk maliyetlidir ve uygulanmasi kolaydir. Ancak bircok ortamda asilsiz iyatrojenik endiseler nedeniyle kacinilir, ornegin intihar dusunceleri hakkinda soru sormak, insidansini artirabilir. Yatarak tedavi goren psIkiyatri hastalariyla yapilan son arastirmada, bunun tam tersinin dogru olabilecegini one surulmektedir. Hastalarin intihar dusunceleri ve davranislari gecmisinin degerlendirilmesi, oznel sIkinti ve niyeti azaltir.
TBH-intihar baglantisi ayni zamanda ruh sagligi klinisyenlerinin yeni hastalari degerlendirirken kafa travmasi gecmisini duzenli olarak degerlendirmesini de ister. Mevcut literatur, intihar riskini belirlemede norobilissel degerlendirmenin daha genis olarak gosterilebilecegini ve klinisyenlerin, daha yuksek duzeyde bir bakim gerektirebilecek intihara meyilli hastalarin TBH oykusunun ozellikle farkinda olmasi gerektigini ileri surmektedir.

ALİNTİ ~

10 Aralık 2021, 10:33	#1
CeReN Webmaster	Travmatik Beyin Hasari Sonrasi Intihar Klinik Tanimlamasi, Tanisi Ve Epidemiyoloji Sarsinti veya hafif travmatik beyin hasari (TBH) gibi yaygin kafa yaralanmalarina ve ayrica kronik travmatik ensefalopati gibi siddetli veya tekrarlayan TBH’ya bagli noral devrelerde yapisal ve islevsel degisIkliklere neden olur. Peki travmatik beyin hasarinin genclerde olum nedenleri arasinda ilk siralarda yer alan intihar dusuncesi uzerinde bir rolu olabilir mi? Bu makalede travmatik beyin hasari sonrasi intiharin klinik tanimlamasi, tanisi ve epidemiyoloji hakkinda bilgiler yer almaktadir. Kafa Travmasi Kafa yaralanmalari, izole beyin sarsintisi travmasindan tekrarlayan, ciddi travmatik beyin hasarina (TBH) kadar genis bir siddet yelpazesini icerir. Bununla birlikte, akut hafif TBH bile kalici noropsIkolojik eksIklikler uretebilir ve kronik travmatik ensefalopati (KTE), bilissel gerileme, Parkinson hastaligi ve diger demans turleri gibi norolojik hastaliklar dahil olmak uzere ilerleyici noropsIkiyatrik sekel riskini artirabilir. Hatta uzun sureli sarsinti sonrasi sendromu (travmatik beyin hasarina bagli norobilissel bozukluk olarak teshis edilir) ve olumsuz zihinsel saglik sonuclarina neden olabilir. Kronik travmatik ensefalopati (KTE), cogunlukla tekrarlayan MTBH’nin bir sonucudur, ozellikle psIkiyatrik hastaliga baglidir ve diger TBH formlariyla iliskili spesifik olmayan bilissel eksIkliklerin otesinde, duzensiz davranis ve ruh hali ile karakterizedir, ornegin, dikkat guclukleri, yurutucu islev bozuklugu ve hafiza bozukluguna neden olur. KTE’nin, genellikle intihar dusuncesini iceren davranissal ve ruh hali semptomlari, subkortikal alanlar tarafindan uretilen asagidan yukariya uyaran gudumlu durtuler uzerinden yapar. Ornegin limbik devre gibi, duygusal kontrolu veya frontal kortikal bolgelerden yetersiz yukaridan asagiya bilissel (engelleyici) kontrolu icerir. Afektif kontrol bozuklugu ve buna bagli olarak davranissal/duygusal duzensizlik, psIkiyatrik durumlarin tanisal olarak varsayimsal bir merkezi ozelligidir ve intihar icin onerilen gizli savunmasizlik faktorudur. Tutarsiz tanimlar ve tani kriterleri nedeniyle prevalans tahminleri onemli olcude degisse de, dunya nufusunun yaklasIk yarisi en az bir TBH’yi surdurmustur ve her yil dunya capinda 27-50 milyon yeni vaka meydana gelmektedir. Siddetli TBH %30-40 gibi sasirtici bir olum oraniyla iliskilidir, ancak, MTBH vakalarin buyuk cogunlugunu olusturur (%95’e kadar. Bununla birlikte, TBH genc yetiskinler arasinda onde gelen olum nedenidir ve birlikte, fiziksel kafa travmasi dunya capinda hastalik yukune en cok katkida bulunanlar arasindadir ve kuresel ekonomiye yillik yaklasIk 400 milyar ABD dolarina mal olmaktadir. Travmatik Beyin Hasari Sonrasi Intihar Klinik Tanimlamasi, Tanisi ve EpidemiyolojiTBH siddeti genellikle gorsel, sozel ve motor tepkiyi 3-15 puanlik bir olcekte degerlendiren Glasgow Koma Skalasi (GKS) kullanilarak karakterize edilir. Mevcut fikir birligi, MTBH’yi ortaya cikan semptomlardan biriyle eszamanli olarak yaralanmadan en az 30 dakika sonra 13 ila 15 arasinda bir GKS skoru olarak tanimlar. Meydana gelen bu semptomlar asagidaki gibidir: • < 30 dakika bilinc kaybi, • < 24 saat travma sonrasi amnezi (PTA), • Kaza aninda bozulmus bilis ornegin, kafa karisIkligi veya oryantasyon bozuklugu, • Gecici norolojik sonuclar, ornegin epilepsi veya fokal belirtiler, 9 ile 12 arasindaki veya 9’un altindaki GKS skorlari, sirasiyla orta ve siddetli TBH’yi gosterir, ancak bu tanimlarla ilgili daha az anlasma vardir. Ne olursa olsun GKS, hafif kapali kafa yaralanmalarina bile eslik edebilen yaygin beyin hasari goz onune alindiginda, TBH siddetinin tartismali klinik faydasi ile kaba (etkiliyse) bir degerlendirmesidir. Gercektende, TBH’yi takip eden kronik bilissel, duygusal ve davranissal sorunlar, GKS skorlarindan turetilen siddet siniflandirmasindan bagimsiz olarak sIklikla uzun sureli sakatliga yol acar. Ornegin, bilinc kaybi bazen TBH icin patognomonik bir tani esigi olarak kabul edilirken, bu semptom ve yaygin olarak kullanilan diger GKS gostergeleri akut norolojik hasarin boyutuna karsi yetersiz derecede duyarlidir ve genellikle klinik sonuclarin zayif prognostikleridir. Intihar Dusunceleri ve Davranislari Intihar genc yetiskinlerde ikinci onde gelen olum nedenidir ve her yil dunya capinda 800.000’den fazla olume neden olur ve yilda meydana gelen tahmini 30 milyon olumcul olmayan intihar girisiminin sadece bir kismidir. Elbette, bireylerin cok daha buyuk bir kismi, secilmemis orneklerde %15-25’lik yasam boyu yayginlik tahminleri ile birlikte, intihar dusunceleri oykusunu onaylamaktadir. Serebral palsi (SP)’ler, en azindan bir miktar olme niyetiyle gerceklestirilen, cesitli duzeylerde kasitlilik ve olumculluk iceren bir dizi eylemi yansitan kasitli kendine zarar verme olarak tanimlanir, ornegin, hazirlik davranislarindan intiharla olume kadar. SP tanimlari tek bir kategori icinde bile tartismalidir, ornegin intihar dusuncesi olan ancak niyeti belirsiz olan kisilerde kazara asiri dozda uyusturucu kullaniminin siniflandirilmasi tartismali olmaya devam etmektedir. Bu davranissal belirtilerin cesitliligi, yasam boyu %3-5 kadar yuksek olabilen genis SP prevalans tahminleri araligina katkida bulunur. Onceki kendine zarar verme dusunce ve davranislari, ozellikle intihar amacli olmayan kendine zarar verme (NSSI) veya kasitli kendine zarar vermeden olumcul niyet, gelecekteki SP’lerin en guclu tahmincileri arasindadir. NSSI genellikle genclerde carpici bicimde yaygin davranislar olan kesme, yakma veya kendi kendine tabancayla vurmayi icerir. Uluslararasi olarak, yaklasIk bes ergenden biri, secilmemis orneklerde yasam boyu NSSI etkilesimleri bildirmektedir. Onde gelen intihar teorileri, bu sezgiye aykiri ileriye donuk iliskiyi ya NSSI’nin gelecekteki SP’ler uzerindeki katkida bulunan (nedensel) bir etkisini ya da coklu nihai psIkopatolojik sonuclar ureten muhtemelen duzenleyici faktorlerin varligina bagli olarak paylasilan savunmasizligi yansittigini aciklar. Ikinci pozisyon, bahsedilen davranissal veya duygusal kontrol bozukluklarindan kaynaklanan duygusal semptomlar ve tekrarlayan TBH/KTE dahil olmak uzere, genellikle intiharla ilgili olmayan/intihar amacli kendine zarar vermeyi karakterize eden noropsIkiyatrik sendromlar arasinda gizli bir transdiagnostik risk faktoru kavramiyla tutarlidir. Kopruleme G-a-P TBH’dan Intihara Travmatik Beyin Hasari Sonrasi Intihar Klinik Tanimlamasi, Tanisi ve EpidemiyolojiBir grup arastirmaci yakin zamanda NSSI, intihar ve duygusal kontrol arasindaki iliskileri anlamak icin yeni bir kavramsal cerceve gelistirmislerdir. G-a-P model iki faktor belirlenmistir ve bu faktorler asagidaki gibidir: • Kuramlastirilmis gizli G genel entelektuel kapasiteleri temsil eden faktor, • Ilgili olarak onerilen psIkopatolojinin cesitli tezahurlerine karsi savunmasizligin altinda yatan faktor, NSG-a-P modeli, birden cok deneysel kanitin bir araya gelmesiyle desteklenir. Ilk olarak, soguk yurutucu islevler (EF), ozellikle bilissel kontrol veya engelleme, ust duzey zihinsel isleme icin temel yapi iskelesini ve nihayetinde G zeka faktorunu saglar. Ikincisi, bilissel kontrol eksIklikleri ve yurutucu islev bozuklugunun diger yonleri, cogu psIkiyatrik bozuklukta mevcuttur ve potansiyel olarak gizli hastalikta EF’yi daha fazla dusundururken, psIkopatolojik bir risk faktorudur. Mevcut literatur, transdiagnostik bozukluk duygusal kontrolunu, yani uyaran degerlendirmesini, motive edilmis eylemi ve duygusal tepkiselligi duzenlemek icin gerekli olan engelleyici surecleri vurgulayarak bu olasilik ile tutarlidir. Bu nedenle duygusal kontrol, paylasilan noral substratlara, yani frontoparietal (merkezi yurutme), frontostriatal (pozitif duygulanim) ve kortikolimbik (olumsuz duygulanim) devresi icindeki islevsel baglantiya dayanan bilissel kontrolun sicak EF analogunu temsil eder. NSG-a-P model afektif kontrolun, TBH dahil cok sayida yerlesIk risk faktorunden cesitli psIkiyatrik sonuclara ve intihara kadar es-coklu ortak bir yolu temsil ettigini one surer. Bu gozden gecirilen ampirik literatur, TBH’nin benzer sekilde afektif kontrolde (edinilmis) bozulma ile karakterize oldugu ve kafa travmasi ile intihar gibi psIkopatolojik fenomenler arasinda olasi iliskileri destekleyen bir dizi aday norobilissel mekanizmayi iceren bakis acisiyla uyumludur. Gozden gecirilen arastirma, belirli TBH bicimlerinin, bilissel veya duygusal kontrolde kazanilmis eksIklikler yoluyla psIkopatoloji riskini artiran norodejeneratif surecleri tesvik edebilecegini ozellikle one surmektedir. Bircok TBH vakasinin kronik seyri goz onune alindiginda, bu guvenlik acigi, TBH ile iliskili norodejenerasyonun sonraki psIkiyatrik islev bozuklugu uzerindeki nedensel etkilerini gizleyerek, ilk yaralanmayi takiben bir sure icin ortaya cikmayabilir. Sonuc olarak, kafa travmasini takiben norotoksIk molekuler kaskadlar yoluyla edinilen duygulanim, davranis ve bilisin tehlikeye atilmis kendi kendini duzenlemesi, TBH’nin intihara karsi savunmasizlik uzerindeki etkilerini aciklamaya yardimci olan bir dizi norobilissel mekanizmayi temsil eder. Bu birbiriyle iliskili patofizyolojik surecler, kronik olarak arttirilmis serbest radikal aktiviteyi, glutamaterjik eksitotoksisiteyi ve esas olarak ilk mekanik hasar tarafindan tetiklenen ve beyin boyunca degisen gen ekspresyonu tarafindan ikincil olarak surdurulen devam eden noroinflamasyonu icerir. TBH kaynakli norometabolik kaskadlarin, HPA ekseni duzensizligi uzerindeki asagi akis etkileri, bunun sonucunda artan stres reaktivitesi, azalmis duygusal kontrol ile sinir yapisi ve islevi icin derin sonuclari vardir. Yakin zamanda onerilene gore G-a-P model, alan-genel bilissel yetenek (yani, G faktor) psIkopatolojiye yani, P faktore karsi gizli savunmasizlikla etkilesime girer. Transdiagnostik noropsIkiyatrik fenomenlerin etiyolojisini etkilemek icin bozulmus duygusal kontrol olarak kendini gosterir. Bu cerceve, paylasilan risk faktorlerini ve patofizyolojiyi, yuksek komorbidite oranlarini ve TBH ile intihar arasindaki olasi baglantilari aciklamak icin coklu analiz seviyelerinde uygulanabilir. NSG-a-P model spesifik olarak, HPA eksen islevini bozan bagisIklik/noroendokrin yollarinda epigenetik degisIklikler, bilissel (soguk) ve duygusal (sicak) inhibitordeki EF eksIkliklerini iceren noro-psIkopatolojiye es-coklu ortak bir yolu icerir.Travmatik Beyin Hasari Sonrasi Intihar Klinik Tanimlamasi, Tanisi ve Epidemiyoloji Ayrica tekrarlayan olumsuz dusunme (bilissel duzensizlik), aciliyet (davranissal duzensizlik) veya yuksek stres tepkiselligi (duygusal duzensizlik) olarak kendini gosteren noropsIkolojik duzeyde kontrol eder. Bu gozden gecirilen ampirik literatur, bilissel ve duyussal engelleyici kontrolun (duygusallik ile iliskili) oldugu perspektifiyle uyumludur. TBH’yi takiben SP’lerin patogenezinin altinda yatan norobilissel mekanizmalari temsil ederken, ayni zamanda her iki noropsIkiyatrik fenomenin olasiligini bagimsiz olarak yukseltir. Pratik bir bakis acisindan, TBH ve intihar arasindaki iliski, kafa yaralanmalarinin akut bakiminda rutin risk degerlendirmesini zorunlu kilmak icin yeterince aciktir. PsIkopatolojiye daha az asina olan saglayicilar, baslangicta bu tur konusmalari rahatsiz edici bulabilir. Intihar riski degerlendirmeleri genellikle dusuk maliyetlidir ve uygulanmasi kolaydir. Ancak bircok ortamda asilsiz iyatrojenik endiseler nedeniyle kacinilir, ornegin intihar dusunceleri hakkinda soru sormak, insidansini artirabilir. Yatarak tedavi goren psIkiyatri hastalariyla yapilan son arastirmada, bunun tam tersinin dogru olabilecegini one surulmektedir. Hastalarin intihar dusunceleri ve davranislari gecmisinin degerlendirilmesi, oznel sIkinti ve niyeti azaltir. TBH-intihar baglantisi ayni zamanda ruh sagligi klinisyenlerinin yeni hastalari degerlendirirken kafa travmasi gecmisini duzenli olarak degerlendirmesini de ister. Mevcut literatur, intihar riskini belirlemede norobilissel degerlendirmenin daha genis olarak gosterilebilecegini ve klinisyenlerin, daha yuksek duzeyde bir bakim gerektirebilecek intihara meyilli hastalarin TBH oykusunun ozellikle farkinda olmasi gerektigini ileri surmektedir. ALİNTİ ~ ________________ Bizde MutSuz Olalim ~
	Alıntı Yap

Şu anda bu konuyu görüntüleyen etkin kullanıcılar: 1 (0 üye ve 1 ziyaretçi)