Travmatik Beyin Hasari (TBH) Ampirik Literatur Taramasi

**CeReN** · 08 Aralık 2021, 10:52

Travmatik beyin hasari (TBH), daha sonraki intihar davranislari (SP’ler) icin yuksek risk dahil olmak uzere cesitli noropsIkiyatrik sekellerle iliskilidir. TBH sonrasi noropsIkolojik eksIklikler ile intihar riskinin onerilen biyo-davranissal gostergeleri arasinda ortusme vardir. Bu yazida travmatik beyin hasari (TBH) ve intiharin ortusen norobiyolojisi hakkinda bilgiler bulunmaktadir.

Travmatik Beyin Hasari (TBH) Patofizyolojisi
TBH’nin patogenezi dinamik ve ilerleyicidir, hem carpma bolgesinde hem de kafatasindaki kutupsal zit pozisyonunda yani, darbe-contrecoup yaralanmasi indeks kafa travmasina bagli birincil odak lezyonlarini icerir. Sirayla, lokalize ve sistemik islev bozuklugundan kaynaklanan ikincil beyin hasarini tesvik eder ve zamanla kotulesebilecek islevsel beyin baglantilarinda bir azalma olarak kendini gosterir. Ozetle, kafa travmasi, allostatik ve epigenetik mekanizmalar araciligiyla, kalici, mikroskobik ise beyin hasari ureten bir metabolik selale baslatir.
TBH’yi takiben akut norolojik semptomlar kismen iyonik akisa atfedilebilir yani, noronlar ve hucre disi matris arasindaki kalsiyum, potasyum ve sodyum iyonlarinin akisini bozan lipid membranlarin gecirgenliginde travmaya bagli degisIklikler olur. Glutamaterjik hiperaktivite, serbest radikallerin uretimi ve azalmis serebral kan akisi baglaminda enerji talebini arttirir. Ayrica, darbeden kaynaklanan biyomekanik kuvvet direkt olarak glial hucrelerin ve noronlarin ozellikle miyelinsiz aksonal cikintilar hassas hucre iskelet yapisina zarar verir. Buda, baglanti kopuklugunu, uyarici (glutamat) ve engelleyici (GABA) norotransmisyon arasinda kronik bir dengesizlik olmaisni kolaylastirir. Iyonik ozellikle kalsiyum duzensizliginden kaynaklanan uzun sureli glutamaterjik hipereksitabilite, ornegin, artan proinflamatuar sitokin sinyali gibi lokalize ve sistemik beyin iltihabini destekleyen mikroglial bagisIklik tepkilerini arttirir.
Travmatik Beyin Hasari (TBH) Ampirik Literatur TaramasiBoylece immuno- olarak adlandirilan bir surec yoluyla apoptotik ve nekrotik noronal hucre olumunu hizlandirir. Sonuc olarak, mitokondriyal metabolik disfonksiyona bagli oksidatif stres, duzensiz immun sinyallemeden kaynaklanan, kan-beyin bariyeri bozulmasi veya genetik hasar gibi kalici inflamasyon ve diger sitotoksIk surecler TBH’nin ilerleyici norodejenerasyon ozelligine katkida bulunur. Bu nedenle TBH, molekuler ve hucresel seviyelerde coklu patofizyolojik yoluyla beyin yapisini ve islevini degistirir, bazilari yaralanma sonrasi akut olarak ortaya cikarken bazilarinin ortaya cikmasi cok uzun surer. Nihayetinde kafa travmasinin ayirt edici bilissel, davranissal ve duygusal sekellerini uretir.
TBH ayrica noronlarda glial destek hucrelerinde, hucre disi matriste morfolojik ve molekuler degisIkliklerin otesinde, ag veya sistem duzeyinde noral devrelerde sayisiz yapisal ve fonksiyonel degisIklik ile iliskilidir. TBH’ya ikincil norobilissel islev bozuklugu kaliplari, hastanin onceden var olan guvenlik aciklarinin yani sira olayla ilgili olanlar, ornegin patlama yaralanmasina bagli TBH ve motorlu arac kazasi travmanin fiziksel ozellikleri gibi, birincil etkinin yeri ve gucu dahil olmak uzere bir dizi faktorden etkilenir. Bununla ilgili hasta faktorleri vardir ve bu faktorlerden bazilari asagidaki gibidir:
• Bilissel rezerv veya temel entelektuel yetenekler,
• Madde kullanimi ve noropsIkiyatrik oyku, ozellikle onceki TBH,
• Travmadan kaynaklanan komorbid durumlar, ornegin eslik eden travma sonrasi stres bozuklugu veya omurilik yaralanmasi,
TBH ile iliskili norobilissel eksIklikler genellikle spesifik degildir, ancak en sIk olarak dikkat, hafiza, ornegin, duygusal kontrol, zihinsellestirme ve kendine referansli isleme gibi sosyo-duygusal yetenekler ve soguk yurutucu islevler (EF), hem alt duzey bilissel kontrol hem de EF’deki bozukluklari icerir. Prefrontal korteks, EF icin en onemli norobiyolojik substrat olarak kabul edilir, bununla birlikte, karmasIk bilis, hedefe yonelik davranisi iceren tum girdi ve cikti islemlerinden sorumlu olan islevsel beyin aglari boyunca dagitilmis aktiviteye dayanir. Ornegin, koordine etme ve engellemeye ek olarak duyusal bilgileri izleme, davranissal tepkiler, butunlestirme ve engelleme gibi. Bu fonksiyonel devrelerin temel bilesenleri, frontal loblardaki kortikal ve subkortikal dugumler, gobekler ve serebral yollar ile temporoparietal bolgelerdeki multimodal asosiasyon kortekslerini icerir.
Gunluk yasam aktiviteleri icin gerekli olan EF’deki eksIklikler, klinik ortamlarda rutin olarak kullanilan standart norogoruntuleme teknikleri ile tespit edilmesi zor veya imkansiz olabilir. Hatta noropsIkolojik degerlendirme, ozellikle hafif TBH’nin norobilissel sonuclari uzun sureli belirsizligi tam olarak yakalamak icin yeterince duyarli olmayabilir. Diffuz aksonal yaralanma (DAY), TBH ile iliskili noral devre disfonksiyonunun birincil kaynagidir, oyle ki onde gelen arastirmacilar, beyin yapisini bilise baglayan coklu fonksiyonel aglarin bozulmasini iceren bir beyin baglanti bozuklugu olarak post-sarsinti sendromunu ifade etmislerdir.Travmatik Beyin Hasari (TBH) Ampirik Literatur Taramasi
DAH, butunlugu uygun norotransmisyon icin gerekli olan beyaz cevher yollarinin yani miyelinli aksonal liflerin demetleri akut biyomekanik olarak induklenmis kesilmesini ifade eder. Kismen proinflamatuar mediatorlerin ornegin, sitokinler ve kemokinler, surekli hiperaktivitesinden dolayi, TBH, hafif vakalarda bile TBH ile iliskili norodejenerasyonda DAY’yi iceren yaygin ve potansiyel olarak kalici beyaz cevher hasari uretir. Aksonal beyaz cevher yollari, tum sinir devreleri ve aglarinin temelidir. Boylece DAY, TBH’yi takiben sayisiz bilissel, davranissal ve duygusal semptomlari aciklamaya yardimci olan beyindeki iletisime mudahale eder. Beyaz cevherdeki mikroyapisal degisIklikleri tespit etmek icin yeterince hassas bir yontem olan difuzyon tensor goruntuleme kullanilarak toplanan norogoruntuleme verilerinin 2018 yilindaki bir meta-analitik incelemesi, aksonal kaymanin sIklikla meydana geldigini gostermektedir.
Tum beyin TBH’da yani, MTBH’de beyin alanlarinin %95’ine kadar ve daha ciddi vakalarda %100’e kadar, en yaygin olarak arka beynin subkortikal bolgelerinde, korpus kallozumda (kommissural inter-hemisferik lifler), ic ve dis kapsullerde, yani sira on lob’da yapisal degisIkler olur. Bu yapisal degisIklikler, TBH siddetinden bagimsiz olarak bilis ve davranis uzerinde derin uzun vadeli etkilerle birlikte, yaralanmadan sonra yillarca hatta on yillar boyunca devam edebilir. Gercekten de, DAY’nin radyolojik kaniti, yakin tarihli bir meta-analitik incelemeye gore, DAY’si olmayan TBH vakalarindan uc kat daha olasi olan olumsuz klinik sonuclarin prognostik bir gostergesidir.
Bozulmus bilissel kontrol dahil olmak uzere EF aciklari, ornegin ilgili sinir devreleri boyunca aksonal hakareti yaymak icin tekrarlayan TBH/ kronik travmatik ensefalopati (KTE) ‘den etkilenen frontal alanlari ve iliskili beyin devrelerini yatkinlastirir. Bu nedenle KTE, DAY’nin uzun vadeli sonucu olarak kavramsallastirilabilir. Spesifik olarak, cingulum demetindeki lezyonlar (ventromedial prefrontal korteksi posterior singulata baglayan) ve varsayilan mod aginin diger bilesenleri, surekli dikkat ve sarsinti sonrasi semptom siddetindeki TBH sonrasi eksIkliklerle iliskilidir. Oysa lateral temporoparietal, mezial temporal lezyonlar veya posterior singulat/precuneus yollari, KTE ile iliskili ogrenme ve hafiza sorunlarina neden olur.
Ayrica TBH’dan sonra gozlemlenen hipokampal anormallikler tarafindan da yansitilir. Hipokampus ve amigdala gibi bazal gangliyonlar ve limbik yapilar, TBH ile iliskili beyaz cevher hasarina ozellikle duyarlidir. Ornegin, hipokampal noronal hucre govdelerinden kaynaklanan aksonal cikintilari iceren fornikse gibi. Ozetle, mevcut ampirik literatur, TBH’nin bilissel ve duygusal engelleyici kontrol, ozellikle prefrontal kortikal bolgeleri talamus yoluyla subkortikal alanlara baglayan noral yollar icin gerekli olan cekirdek devrelerin islevsel baglantisini korpus kallozumun genu yoluyla on hemisferler arasinda bozdugunu one surmektedir. Prefrontal beyaz cevher yollarindaki DAY hasari, bu nedenle, TBH ile iliskili olumun onde gelen nedenlerinden biri olan intihar dahil olmak uzere psIkiyatrik bozukluklar ve ilgili fenomenlerle onemli olcude ortusen TBH/KTE’ye ikincil oz-duzenleme kapasitelerindeki heterojen eksIklikleri aciklamaya yardimci olur.

Intiharin Norobiyolojik Baglantilari
Intihar dusunceleri ve davranislari, ozellikle afektif kontrol ve hedefe yonelik davranistan sorumlu kortikolimbik, frontoparietal ve frontostriatal devrelerde bozulmus fonksiyonel baglanti olmak uzere TBH ile patofizyolojik mekanizmalari paylasir. Intiharin norobiyolojik temelleri uzerine buyuyen literatur karisIk olmaya ve Serebral palsi (SP)’lerin tutarsiz tanimlari ve ornek heterojenligi goz onune alindiginda yorumlama zor olmaya devam etmektedir ve ozellikle, norobilissel faktorleri ayirmak zordur. Negatif intihar dusuncesi, dolayli kendine zarar verme dusuncesi ve davranislariyla iliskili olanlar, ornegin madde kotuye kullanimi, yeme bozuklugu vb. de SP’lere dahildir. Bu farkli klinik sonuclarda paylasilan varyansi yansitan gizli P faktorudur.
Genel olarak, SP’ler frontal lobun bircok bolgesinde, ornegin dorsolateral, orbitofrontal ve ventromedial prefrontal kortekslerde ve ayrica dorsal anterior singulatta yapisal ve fonksiyonel anormallikler ile karakterize edilir. SP’ler, ozellikle bilissel engelleyici kontrol ve degere dayali karar vermede, soguk EF eksIklikleri ile yansitilabilen bu alanlardaki degistirilmis serotonin sinyallemesi ile ozellikle iliskilidir. Bununla birlikte, birlesen kanitlar, intihar girisimlerinin ve buna bagli olarak kendine zarar verme davranislari yani, intihar dusunceleriyle karsilastirildiginda SP’ler daha guclu veya spesifik olarak engellilik ile iliskili olabilir.
Sicak EF ve buna karsilik gelen islev bozuklugu duygusal negatif degerlik sistemleri uzerinde engelleyici kontrolu vardir. Bu kavram, subkortikal limbik ozellikle uzamis amigdalada ki morfolojik degisIklikler ve striatal bolgelerdeki SP baglantili anormalliklere iliskin kanitlarla uyumludur. SP’lerin norobiyolojik substratlari uzerine yapilan kapsamli arastirmalar, farkli patojenetik sureclerle de olsa TBH tarafindan sIklikla hasar goren ayni noral devrelerdeki bozulmalari ima eder ve her ikisi de sIklikla kronik, ilerleyici bir semptom seyri gosterir.
Travmatik Beyin Hasari (TBH) Ampirik Literatur TaramasiSP’lerin etiyolojisi ve patogenezi, TBH’dan farkli olarak, travmatik hakarete karsi en dogrudan genetik ve epigenetik mekanizmalardan etkilenir. SP icin kalitimsallik tahminleri, %4 ila %55 arasinda genis olcude degismektedir ve kanitlar, P faktor, ornegin duygu farklilasmasi intihar dusuncelerine duyarlilik ile intihar dusunceleriyle ilgili cesitli bilissel islev alanlari arasinda genetik bir baglanti oldugunu gostermektedir. Sasirtici olmayan bir sekilde, TBH sonuclari ile norobilissel islevsellik (ozellikle EF) arasinda, genel zekanin gizli faktoru tarafindan kismen aciklanan benzer genetik ortusme gozlemlenmistir.
Akut veya uzun sureli psIkolojik stresin rolu, ozellikle duygusal olarak reaktif olan (ornegin, nevrotiklik/olumsuz duygusallik/duygusal dengesizlik kisilik ozelliklerine yuksek puanlar verenler) veya zayif oz-duzenleme ile karakterize edilen bireyler arasinda, SP’lerde iyi bilinmektedir. P faktorunun onerilen fonksiyonel belirtileri sIkintiya katkida bulunan cesitli faktorler, buna gore, SP’ler icin bilinen risk faktorleridir. Arastirmacilar, bu farkli savunmasizlik kaynaklarinin, nihayetinde hipotalamik-hipofiz-adrenal (HPA) ekseninin epigenetik olarak aracilik edilen duzensizligini ve buna bagli stres reaktivitesini iceren ortak bir es-coklu ortak yol araciligiyla calistigini one surmektedirler.
Allostasis nedeniyle, HPA ekseni duzensizligi, pozitif bir geri besleme dongusu araciligiyla kendi kendini surdurur. Gri madde hacim kaybina, subkortikal alanlardan kaynaklanan ana serotonerjik ve dopaminerjik yollar frontal korteks boyunca cikinti yapar. Bu ana norotransmitter yollarindaki bozulmalar, sIklikla TBH ile iliskili beyaz cevher hasarinin ayna desenleridir.

ALİNTİ ~

08 Aralık 2021, 10:52	#1
CeReN Webmaster	Travmatik Beyin Hasari (TBH) Ampirik Literatur Taramasi Travmatik beyin hasari (TBH), daha sonraki intihar davranislari (SP’ler) icin yuksek risk dahil olmak uzere cesitli noropsIkiyatrik sekellerle iliskilidir. TBH sonrasi noropsIkolojik eksIklikler ile intihar riskinin onerilen biyo-davranissal gostergeleri arasinda ortusme vardir. Bu yazida travmatik beyin hasari (TBH) ve intiharin ortusen norobiyolojisi hakkinda bilgiler bulunmaktadir. Travmatik Beyin Hasari (TBH) Patofizyolojisi TBH’nin patogenezi dinamik ve ilerleyicidir, hem carpma bolgesinde hem de kafatasindaki kutupsal zit pozisyonunda yani, darbe-contrecoup yaralanmasi indeks kafa travmasina bagli birincil odak lezyonlarini icerir. Sirayla, lokalize ve sistemik islev bozuklugundan kaynaklanan ikincil beyin hasarini tesvik eder ve zamanla kotulesebilecek islevsel beyin baglantilarinda bir azalma olarak kendini gosterir. Ozetle, kafa travmasi, allostatik ve epigenetik mekanizmalar araciligiyla, kalici, mikroskobik ise beyin hasari ureten bir metabolik selale baslatir. TBH’yi takiben akut norolojik semptomlar kismen iyonik akisa atfedilebilir yani, noronlar ve hucre disi matris arasindaki kalsiyum, potasyum ve sodyum iyonlarinin akisini bozan lipid membranlarin gecirgenliginde travmaya bagli degisIklikler olur. Glutamaterjik hiperaktivite, serbest radikallerin uretimi ve azalmis serebral kan akisi baglaminda enerji talebini arttirir. Ayrica, darbeden kaynaklanan biyomekanik kuvvet direkt olarak glial hucrelerin ve noronlarin ozellikle miyelinsiz aksonal cikintilar hassas hucre iskelet yapisina zarar verir. Buda, baglanti kopuklugunu, uyarici (glutamat) ve engelleyici (GABA) norotransmisyon arasinda kronik bir dengesizlik olmaisni kolaylastirir. Iyonik ozellikle kalsiyum duzensizliginden kaynaklanan uzun sureli glutamaterjik hipereksitabilite, ornegin, artan proinflamatuar sitokin sinyali gibi lokalize ve sistemik beyin iltihabini destekleyen mikroglial bagisIklik tepkilerini arttirir. Travmatik Beyin Hasari (TBH) Ampirik Literatur TaramasiBoylece immuno- olarak adlandirilan bir surec yoluyla apoptotik ve nekrotik noronal hucre olumunu hizlandirir. Sonuc olarak, mitokondriyal metabolik disfonksiyona bagli oksidatif stres, duzensiz immun sinyallemeden kaynaklanan, kan-beyin bariyeri bozulmasi veya genetik hasar gibi kalici inflamasyon ve diger sitotoksIk surecler TBH’nin ilerleyici norodejenerasyon ozelligine katkida bulunur. Bu nedenle TBH, molekuler ve hucresel seviyelerde coklu patofizyolojik yoluyla beyin yapisini ve islevini degistirir, bazilari yaralanma sonrasi akut olarak ortaya cikarken bazilarinin ortaya cikmasi cok uzun surer. Nihayetinde kafa travmasinin ayirt edici bilissel, davranissal ve duygusal sekellerini uretir. TBH ayrica noronlarda glial destek hucrelerinde, hucre disi matriste morfolojik ve molekuler degisIkliklerin otesinde, ag veya sistem duzeyinde noral devrelerde sayisiz yapisal ve fonksiyonel degisIklik ile iliskilidir. TBH’ya ikincil norobilissel islev bozuklugu kaliplari, hastanin onceden var olan guvenlik aciklarinin yani sira olayla ilgili olanlar, ornegin patlama yaralanmasina bagli TBH ve motorlu arac kazasi travmanin fiziksel ozellikleri gibi, birincil etkinin yeri ve gucu dahil olmak uzere bir dizi faktorden etkilenir. Bununla ilgili hasta faktorleri vardir ve bu faktorlerden bazilari asagidaki gibidir: • Bilissel rezerv veya temel entelektuel yetenekler, • Madde kullanimi ve noropsIkiyatrik oyku, ozellikle onceki TBH, • Travmadan kaynaklanan komorbid durumlar, ornegin eslik eden travma sonrasi stres bozuklugu veya omurilik yaralanmasi, TBH ile iliskili norobilissel eksIklikler genellikle spesifik degildir, ancak en sIk olarak dikkat, hafiza, ornegin, duygusal kontrol, zihinsellestirme ve kendine referansli isleme gibi sosyo-duygusal yetenekler ve soguk yurutucu islevler (EF), hem alt duzey bilissel kontrol hem de EF’deki bozukluklari icerir. Prefrontal korteks, EF icin en onemli norobiyolojik substrat olarak kabul edilir, bununla birlikte, karmasIk bilis, hedefe yonelik davranisi iceren tum girdi ve cikti islemlerinden sorumlu olan islevsel beyin aglari boyunca dagitilmis aktiviteye dayanir. Ornegin, koordine etme ve engellemeye ek olarak duyusal bilgileri izleme, davranissal tepkiler, butunlestirme ve engelleme gibi. Bu fonksiyonel devrelerin temel bilesenleri, frontal loblardaki kortikal ve subkortikal dugumler, gobekler ve serebral yollar ile temporoparietal bolgelerdeki multimodal asosiasyon kortekslerini icerir. Gunluk yasam aktiviteleri icin gerekli olan EF’deki eksIklikler, klinik ortamlarda rutin olarak kullanilan standart norogoruntuleme teknikleri ile tespit edilmesi zor veya imkansiz olabilir. Hatta noropsIkolojik degerlendirme, ozellikle hafif TBH’nin norobilissel sonuclari uzun sureli belirsizligi tam olarak yakalamak icin yeterince duyarli olmayabilir. Diffuz aksonal yaralanma (DAY), TBH ile iliskili noral devre disfonksiyonunun birincil kaynagidir, oyle ki onde gelen arastirmacilar, beyin yapisini bilise baglayan coklu fonksiyonel aglarin bozulmasini iceren bir beyin baglanti bozuklugu olarak post-sarsinti sendromunu ifade etmislerdir.Travmatik Beyin Hasari (TBH) Ampirik Literatur Taramasi DAH, butunlugu uygun norotransmisyon icin gerekli olan beyaz cevher yollarinin yani miyelinli aksonal liflerin demetleri akut biyomekanik olarak induklenmis kesilmesini ifade eder. Kismen proinflamatuar mediatorlerin ornegin, sitokinler ve kemokinler, surekli hiperaktivitesinden dolayi, TBH, hafif vakalarda bile TBH ile iliskili norodejenerasyonda DAY’yi iceren yaygin ve potansiyel olarak kalici beyaz cevher hasari uretir. Aksonal beyaz cevher yollari, tum sinir devreleri ve aglarinin temelidir. Boylece DAY, TBH’yi takiben sayisiz bilissel, davranissal ve duygusal semptomlari aciklamaya yardimci olan beyindeki iletisime mudahale eder. Beyaz cevherdeki mikroyapisal degisIklikleri tespit etmek icin yeterince hassas bir yontem olan difuzyon tensor goruntuleme kullanilarak toplanan norogoruntuleme verilerinin 2018 yilindaki bir meta-analitik incelemesi, aksonal kaymanin sIklikla meydana geldigini gostermektedir. Tum beyin TBH’da yani, MTBH’de beyin alanlarinin %95’ine kadar ve daha ciddi vakalarda %100’e kadar, en yaygin olarak arka beynin subkortikal bolgelerinde, korpus kallozumda (kommissural inter-hemisferik lifler), ic ve dis kapsullerde, yani sira on lob’da yapisal degisIkler olur. Bu yapisal degisIklikler, TBH siddetinden bagimsiz olarak bilis ve davranis uzerinde derin uzun vadeli etkilerle birlikte, yaralanmadan sonra yillarca hatta on yillar boyunca devam edebilir. Gercekten de, DAY’nin radyolojik kaniti, yakin tarihli bir meta-analitik incelemeye gore, DAY’si olmayan TBH vakalarindan uc kat daha olasi olan olumsuz klinik sonuclarin prognostik bir gostergesidir. Bozulmus bilissel kontrol dahil olmak uzere EF aciklari, ornegin ilgili sinir devreleri boyunca aksonal hakareti yaymak icin tekrarlayan TBH/ kronik travmatik ensefalopati (KTE) ‘den etkilenen frontal alanlari ve iliskili beyin devrelerini yatkinlastirir. Bu nedenle KTE, DAY’nin uzun vadeli sonucu olarak kavramsallastirilabilir. Spesifik olarak, cingulum demetindeki lezyonlar (ventromedial prefrontal korteksi posterior singulata baglayan) ve varsayilan mod aginin diger bilesenleri, surekli dikkat ve sarsinti sonrasi semptom siddetindeki TBH sonrasi eksIkliklerle iliskilidir. Oysa lateral temporoparietal, mezial temporal lezyonlar veya posterior singulat/precuneus yollari, KTE ile iliskili ogrenme ve hafiza sorunlarina neden olur. Ayrica TBH’dan sonra gozlemlenen hipokampal anormallikler tarafindan da yansitilir. Hipokampus ve amigdala gibi bazal gangliyonlar ve limbik yapilar, TBH ile iliskili beyaz cevher hasarina ozellikle duyarlidir. Ornegin, hipokampal noronal hucre govdelerinden kaynaklanan aksonal cikintilari iceren fornikse gibi. Ozetle, mevcut ampirik literatur, TBH’nin bilissel ve duygusal engelleyici kontrol, ozellikle prefrontal kortikal bolgeleri talamus yoluyla subkortikal alanlara baglayan noral yollar icin gerekli olan cekirdek devrelerin islevsel baglantisini korpus kallozumun genu yoluyla on hemisferler arasinda bozdugunu one surmektedir. Prefrontal beyaz cevher yollarindaki DAY hasari, bu nedenle, TBH ile iliskili olumun onde gelen nedenlerinden biri olan intihar dahil olmak uzere psIkiyatrik bozukluklar ve ilgili fenomenlerle onemli olcude ortusen TBH/KTE’ye ikincil oz-duzenleme kapasitelerindeki heterojen eksIklikleri aciklamaya yardimci olur. Intiharin Norobiyolojik Baglantilari Intihar dusunceleri ve davranislari, ozellikle afektif kontrol ve hedefe yonelik davranistan sorumlu kortikolimbik, frontoparietal ve frontostriatal devrelerde bozulmus fonksiyonel baglanti olmak uzere TBH ile patofizyolojik mekanizmalari paylasir. Intiharin norobiyolojik temelleri uzerine buyuyen literatur karisIk olmaya ve Serebral palsi (SP)’lerin tutarsiz tanimlari ve ornek heterojenligi goz onune alindiginda yorumlama zor olmaya devam etmektedir ve ozellikle, norobilissel faktorleri ayirmak zordur. Negatif intihar dusuncesi, dolayli kendine zarar verme dusuncesi ve davranislariyla iliskili olanlar, ornegin madde kotuye kullanimi, yeme bozuklugu vb. de SP’lere dahildir. Bu farkli klinik sonuclarda paylasilan varyansi yansitan gizli P faktorudur. Genel olarak, SP’ler frontal lobun bircok bolgesinde, ornegin dorsolateral, orbitofrontal ve ventromedial prefrontal kortekslerde ve ayrica dorsal anterior singulatta yapisal ve fonksiyonel anormallikler ile karakterize edilir. SP’ler, ozellikle bilissel engelleyici kontrol ve degere dayali karar vermede, soguk EF eksIklikleri ile yansitilabilen bu alanlardaki degistirilmis serotonin sinyallemesi ile ozellikle iliskilidir. Bununla birlikte, birlesen kanitlar, intihar girisimlerinin ve buna bagli olarak kendine zarar verme davranislari yani, intihar dusunceleriyle karsilastirildiginda SP’ler daha guclu veya spesifik olarak engellilik ile iliskili olabilir. Sicak EF ve buna karsilik gelen islev bozuklugu duygusal negatif degerlik sistemleri uzerinde engelleyici kontrolu vardir. Bu kavram, subkortikal limbik ozellikle uzamis amigdalada ki morfolojik degisIklikler ve striatal bolgelerdeki SP baglantili anormalliklere iliskin kanitlarla uyumludur. SP’lerin norobiyolojik substratlari uzerine yapilan kapsamli arastirmalar, farkli patojenetik sureclerle de olsa TBH tarafindan sIklikla hasar goren ayni noral devrelerdeki bozulmalari ima eder ve her ikisi de sIklikla kronik, ilerleyici bir semptom seyri gosterir. Travmatik Beyin Hasari (TBH) Ampirik Literatur TaramasiSP’lerin etiyolojisi ve patogenezi, TBH’dan farkli olarak, travmatik hakarete karsi en dogrudan genetik ve epigenetik mekanizmalardan etkilenir. SP icin kalitimsallik tahminleri, %4 ila %55 arasinda genis olcude degismektedir ve kanitlar, P faktor, ornegin duygu farklilasmasi intihar dusuncelerine duyarlilik ile intihar dusunceleriyle ilgili cesitli bilissel islev alanlari arasinda genetik bir baglanti oldugunu gostermektedir. Sasirtici olmayan bir sekilde, TBH sonuclari ile norobilissel islevsellik (ozellikle EF) arasinda, genel zekanin gizli faktoru tarafindan kismen aciklanan benzer genetik ortusme gozlemlenmistir. Akut veya uzun sureli psIkolojik stresin rolu, ozellikle duygusal olarak reaktif olan (ornegin, nevrotiklik/olumsuz duygusallik/duygusal dengesizlik kisilik ozelliklerine yuksek puanlar verenler) veya zayif oz-duzenleme ile karakterize edilen bireyler arasinda, SP’lerde iyi bilinmektedir. P faktorunun onerilen fonksiyonel belirtileri sIkintiya katkida bulunan cesitli faktorler, buna gore, SP’ler icin bilinen risk faktorleridir. Arastirmacilar, bu farkli savunmasizlik kaynaklarinin, nihayetinde hipotalamik-hipofiz-adrenal (HPA) ekseninin epigenetik olarak aracilik edilen duzensizligini ve buna bagli stres reaktivitesini iceren ortak bir es-coklu ortak yol araciligiyla calistigini one surmektedirler. Allostasis nedeniyle, HPA ekseni duzensizligi, pozitif bir geri besleme dongusu araciligiyla kendi kendini surdurur. Gri madde hacim kaybina, subkortikal alanlardan kaynaklanan ana serotonerjik ve dopaminerjik yollar frontal korteks boyunca cikinti yapar. Bu ana norotransmitter yollarindaki bozulmalar, sIklikla TBH ile iliskili beyaz cevher hasarinin ayna desenleridir. ALİNTİ ~ ________________ Bizde MutSuz Olalim ~
	Alıntı Yap

Şu anda bu konuyu görüntüleyen etkin kullanıcılar: 1 (0 üye ve 1 ziyaretçi)